اكتشاف جديد لحاجز علاج سرطان البنكرياس هو خلايانا الخاصة

عقد مجاني | eTurboNews | إي تي إن
الصورة الرمزية ليندا هوهنهولز
كتب بواسطة ليندا هونهولز

وجدت دراسة جديدة أنه في وجود أورام البنكرياس ، تقوم خلايا مناعية معينة بتكسير البروتينات الهيكلية إلى جزيئات تؤدي إلى بناء نسيج كثيف ، وهو حاجز معروف للعلاج. 

بقيادة باحثين من كلية جروسمان للطب بجامعة نيويورك ، تدور الدراسة حول شبكة البروتين الكثيفة التي تدعم الأعضاء وتساعد على إعادة بناء الأنسجة التالفة. ألياف بروتين الكولاجين ، المكون الرئيسي للشبكة ، يتم تكسيرها واستبدالها باستمرار للحفاظ على قوة الشد ، وكجزء من عملية التئام الجروح.

أظهرت الدراسات السابقة أن الخلايا المناعية المسماة البلاعم تساهم في عملية تسمى ديسموبلاسيا ، والتي تنتج عن الدوران غير الطبيعي والترسب المفرط للكولاجين الذي يعزل سرطانات البنكرياس. في هذه البيئة ، من المعروف أيضًا أن الضامة تبتلع وتحطم الكولاجين من خلال عمل بروتين يسمى مستقبل مانوز (MRC1).

نشرت على الإنترنت في 4 أبريل في وقائع الأكاديميات الوطنية للعلوم ، وجدت الدراسة الحالية أن الكولاجين المتحلل زاد من كمية الأرجينين ، وهو حمض أميني يستخدمه إنزيم سينثاز أكسيد النيتريك (iNOS) لإنتاج مركبات تسمى أنواع النيتروجين التفاعلي (RNS). هذا ، بدوره ، تسبب في قيام الخلايا النجمية المجاورة الداعمة ببناء شبكات قائمة على الكولاجين حول الأورام ، كما يقول مؤلفو الدراسة.

"كشفت نتائجنا كيف تبرمج أورام البنكرياس الضامة للمساهمة في بناء حواجز ليفية" ، كما تقول مؤلفة الدراسة الأولى مادلين لارو ، دكتوراه. في وقت الدراسة ، كان LaRue طالب دراسات عليا في مختبر كبير مؤلفي الدراسة Dafna Bar-Sagi ، حاصل على درجة الدكتوراه ، وأستاذ S. Farber للكيمياء الحيوية والصيدلة الجزيئية ونائب العميد للعلوم في جامعة NYU Langone Health. يضيف لارو: "يمكن تسخير هذا الإطار الجزيئي لمواجهة التغيرات المؤيدة للسرطان في الأنسجة الهيكلية المحيطة بالأورام". 

يُعد سرطان البنكرياس ثالث سبب رئيسي للوفيات المرتبطة بالسرطان في الولايات المتحدة ، حيث يبلغ معدل البقاء على قيد الحياة لمدة خمس سنوات 10٪. لا يزال من الصعب علاج سرطان البنكرياس إلى حد كبير بسبب الشبكة الواسعة من الأنسجة الليفية حول الأورام. لا تمنع هذه الشبكة الوصول إلى العلاجات فحسب ، بل تعزز أيضًا النمو القوي.

بالنسبة للدراسة الحالية ، أظهرت التجارب أن الضامة التي نمت في أطباق من المغذيات (الثقافات) ، وتحولت إلى بيئة مقاومة للسرطان (M2) ، تكسر الكولاجين أكثر بكثير من البلاعم التي تهاجم الخلايا السرطانية (M1). علاوة على ذلك ، أكد الفريق بسلسلة من الاختبارات أن البلاعم M2 لديها مستويات أعلى من الإنزيمات التي تولد RNS ، مثل iNOS.

لتأكيد هذه النتائج في الفئران الحية ، قام الفريق بزرع الخلايا النجمية التي تم "تغذيتها مسبقًا" بالكولاج ، أو تم الحفاظ عليها في حالة غير مغذية ، في أجنحة حيوانات الدراسة جنبًا إلى جنب مع خلايا سرطان البنكرياس. لاحظ الفريق زيادة بنسبة 100 في المائة في كثافة ألياف الكولاجين داخل الورم في الأورام المشتقة من الخلايا السرطانية المزروعة بشكل مشترك مع الخلايا النجمية المعالجة مسبقًا بالكولاجين.

الأهم من ذلك ، أظهرت الدراسة لأول مرة أن الضامة بالقرب من خلايا سرطان البنكرياس ، لا تأخذ فقط المزيد من الكولاجين وتفككه كجزء من البحث عن البروتينات التي تغذي النمو غير الطبيعي ، ولكن أيضًا تتغير عن طريق الكسح ، مثل نظام معالجة الطاقة لديها. (التمثيل الغذائي) يعاد توصيله وإشارات لتراكم التليف.

"اكتشف فريقنا آلية تربط دوران الكولاجين ببناء بيئة مقاومة للعلاج حول أورام البنكرياس" ، كما يقول بار ساغي. "نظرًا لأن هذه البيئة الكثيفة هي سبب رئيسي لكون سرطان البنكرياس مميتًا للغاية ، فستكون هناك حاجة إلى فهم أفضل للروابط بين جمع البروتين وبناء حواجز وقائية لتحسين علاج هذا الورم الخبيث المدمر."

عن المؤلف

الصورة الرمزية ليندا هوهنهولز

ليندا هونهولز

رئيس تحرير ل eTurboNews مقرها في eTN HQ.

اشتراك
إخطار
ضيف
0 التعليقات
التقيمات المضمنة
عرض جميع التعليقات
0
أحب أفكارك ، يرجى التعليق.x
()
x
مشاركة على ...